Strona główna Fakty żywieniowe Jak się żywić? Przepisy Historia diety Forum  

  Forum dyskusyjne serwisu www.DobraDieta.pl  FAQ    Szukaj    Użytkownicy    Czat      Statystyki  
  · Zaloguj Rejestracja · Profil · Zaloguj się, by sprawdzić wiadomości · Grupy  

Poprzedni temat «» Następny temat
Zamknięty przez: Witold Jarmolowicz
Śro Paź 30, 2013 08:19
Cholesterol a miażdżyca
Autor Wiadomość
Witold Jarmolowicz
Site Admin

Pomógł: 43 razy
Dołączył: 06 Sie 2007
Posty: 7821
Wysłany: Śro Paź 30, 2013 08:16   Cholesterol a miażdżyca

Mam dobry cholesterol
Poradnik Dobrego Zdrowia 2009/08

Pół wieku cholesterolowej mistyfikacji
Pomimo tysięcy badań naukowych, opracowania różnych terapii, analiz i trzynastu noblistów, nikt dotychczas przekonywująco nie wyjaśnił mechanizmu powstawania miażdżycy. Im nowsze badania, tym bardziej rozmywały temat, nie wnosiły nic nowego i powiększały tylko szum informacyjny. Z tymi badaniami stało się odwrotnie niż z archeologią. W archeologii najmniej pewne i najmniej wiarygodne były zawsze badania najstarszych historycznie epok. W przypadku cholesterolu jest odwrotnie. Ta wyraźna, a sprzeczna ze zdrowym rozsądkiem prawidłowość zainspirowała mnie do zgłębienia problemu cholesterolu. Wszystkie poważne instytuty od kilku lat zaczęły umieszczać na swoich serwerach archiwalne prace naukowe. Jeszcze dwa lata temu starsze prace nie były dostępne. Obecnie, dzięki mrówczej pracy archiwistów uzyskaliśmy dostęp do bardzo interesujących prac badawczych z lat pięćdziesiątych. Przeglądając je odniosłem przygnębiające wrażenie, że temat cholesterolu pół wieku temu został dokładnie zbadany, właściwe wnioski wyciągnięte a w kilka lat później zaczęto temat rozwadniać i przeprowadzać następne badania, które na siłę udowadniały coś przeciwnego niż pierwotnie wykazali tak słynni naukowcy jak Ancel Keys, J.M.R. Beveridge i inni. Okazało się, że nasze współczesne zalecenia, które intuicyjnie wypracowaliśmy przez lata żywienia niskowęglowodanowego, pokrywały się z ich wnioskami sprzed pół wieku. Ta retrospekcja, pierwotnie zamierzona jako poszukiwanie materiałów na temat miażdżycy, stała się ciekawym studium historii nauki, jak w ciągu kilku lat można było wypaczyć sens naukowych prac. To działo się już na początku lat sześćdziesiątych.

Cholesterol jest typowym produktem świata zwierzęcego, niezbędnym do życia
Pisaliśmy już o tym, ale przypomnijmy zgodnie ze starorzymską maksymą: powtarzanie jest matką nauki. Cholesterol jest typowym produktem świata zwierzęcego. Cholesterol jest tak ważny dla prawidłowego funkcjonowania naszych organizmów, że mogą go produkować wszystkie komórki jądrzaste, a nie tylko wątroba, jelita i skóra. Już samo to powinno dawać do myślenia specjalistom walczącym z cholesterolem. A nie daje. Logicznie rzecz biorąc powinni raczej walczyć z miażdżycą i chorobami niedokrwiennymi zamiast tępić najważniejszy sterol naszego organizmu. Rośliny praktycznie nie wytwarzają cholesterolu, dlatego wszystkie produkty roślinne są bezcholesterolowe. Reklamowanie, że coś nie zawiera cholesterolu jest marketingowym chwytem. Żadne produkty roślinne cholesterolu nie zawierają i nie jest to żadna zasługa producenta, który chce tylko stworzyć sobie image troszczącego się o zdrowie klientów. Tymczasem oprócz cholesterolu rośliny nie zawierają również tak ważnych składników jak żelazo, niektóre aminokwasy, witamina B12, więc nie ma się czym szczycić. Per saldo produkty roślinne mają więcej wad niż zalet i muszą być uzupełniane o produkty zwierzęce.
Straszenie przeciętnego człowieka cholesterolem wykazuje ogromną finezję. Z jednej strony zabrania się spożywania produktów zawierających dużo cholesterolu, takich jak masło, jaja oraz smalec. Jednocześnie zaleca się picie codzienne tranu, nie wspominając ani słowem, że łyżka tranu zawiera tyle cholesterolu ile pół kostki smalcu. Więcej niż masło czy jaja. Pomimo, że cholesterol w formie krystalicznej jest ciałem stałym, stanowi ważny składnik kwasów żółciowych, różnych kompleksów lipoproteinowych, błon komórkowych, którym nadaje elastyczność oraz osłonek mielinowych neuronów w tkance nerwowej.
Jest prekursorem ważnych steroidów, takich jak hormony płciowe, witamina D, hormony kory nadnerczy: glukokortykoidy i mineralkortykoidy będące ważnym elementem odpowiedzi na stres, regulacji ciśnienia oraz transportu jonów. Najwięcej cholesterolu zawiera tkanka nerwowa i płucna, około 2 g na każde 100 g tkanki. Dla porównania, tkanka tłuszczowa zawiera poniżej 0,1 grama, dwudziestokrotnie mniej. Jest związkiem amfipatycznym, tzn. wykazuje cechy zarówno niepolarnych węglowodorów jak i polarnych substancji rozpuszczalnych w wodzie. Dzięki temu może ułatwiać transport nierozpuszczalnych tłuszczów w środowisku wodnym. Cholesterol jest jednolitym związkiem chemicznym, szarą tłustawą substancją w stanie stałym. Nie istnieją żadne odmiany cholesterolu dobre ani złe. To, co się powszechnie tak nazywa, to złożone kompleksy białkowo – tłuszczowo – cholesterolowe tzw. lipoproteiny. Największe z nich, chylomikrony powstające w jelitach z trawionych tłuszczy, osiągają średnicę 1 mikrona i są porównywalne ze średnicą naczyń włosowatych rzędu 7-10 mikronów. Wewnątrz wszystkich odmian lipoprotein znajdują się triglicerydy (tłuszcze podstawowe) a na powierzchni pojedyncza warstwa cząsteczek cholesterolu i fosfolipidów skierowanych na zewnątrz częścią hydrofilną oraz niektórych białek, w czym lipoproteiny przypominają błony komórkowe. Niektóre cząsteczki białka zawierają ponadto węglowodany, czyli są to tzw. glikoproteiny. Chylomikrony zawierają blisko 90 % triglicerydów i tylko 1 % wolnego cholesterolu. Pokrewne do nich są cząstki VLDL – lipoproteiny o bardzo małej gęstości wytwarzane przez wątrobę głównie z węglowodanów. Chylomikrony i VLDL nie mogą w całości przechodzić przez ścianki śródbłonka naczyń włosowatych. Z tego powodu tak duże cząstki są wchłaniane do naczyń limfatycznych a dopiero stamtąd przewodem piersiowym do krwiobiegu. Tkanki organizmu pobierają z tych lipoprotein tłuszcze, przez co zmniejszają się wymiary tych cząstek i wzrasta ich gęstość, ponieważ zaczyna przeważać w składzie „ciężkie” białko. Z VLDL powstają najpierw cząsteczki LDL zwane cząsteczkami o małej gęstości, powszechnie znane jako zły cholesterol. Nie jest to ścisłe określenie, ponieważ obok cholesterolu zawierają triglicerydy i białko. Te cząsteczki krążąc we krwi tracą dalej tłuszcze pobierane przez tkanki. Ostatecznie ich gęstość wzrasta z powodu udziału białka rzędu 57 %. Potocznie są nazywane wówczas dobrym cholesterolem HDL. Transportują cholesterol z tkanek z powrotem do wątroby, zmniejszając jego stężenie w tkankach obwodowych, dzięki czemu wysoki poziom HDL zmniejsza ryzyko miażdżycy. Tak się powszechnie uważa.

Rys.1 przedstawia budowę typowej lipoproteiny. Jak widać poszczególne rodzaje lipoprotein: chylomikrony, VLDL, IDL, LDL, HDL2, HDL3, VHDL różnią się głównie ilością tłuszczów przenoszonych w rdzeniu. Obrazowe porównanie do ciężarówki tych cząsteczek jest jak najbardziej na miejscu. One rzeczywiście dostarczają do tkanek ważne składniki. Mylący jest natomiast od lat lansowany frazes, że zła frakcja LDL jest ciężarówką wiozącą cholesterol do tkanek, a dobra frakcja HDL cholesterol z powrotem z tych tkanek przywozi. Jest to propagandowe uproszczenie sugerujące, że miażdżyca powstaje, gdy zawożony do tkanek cholesterol nie cały wraca z powrotem, ponieważ nadmiar odkłada się w naczyniach krwionośnych. Dzięki temu niezwykle finezyjnemu stawianiu problemu na głowie mniej więcej przez ostatnie czterdzieści lat, udało się wpoić przekonanie służbom medycznym i przeciętnym ludziom, że równoważenie poziomów LDL i HDL jest niezwykle ważne i chroni przed miażdżycą. Temu samemu celowi służą epitety zły i dobry. Tymczasem patrząc na schematyczny rysunek widzimy, że to nie tyle cholesterol jest wożony tam i z powrotem, ale przewożone są tłuszcze, i to głównie w jedną stronę, do tkanek.
Fosfolipidy, cholesterol i białka służą jako przewoźnik tłuszczy, same są ciężarówką, która przewozi ładunek energii skondensowany w triglicerydach oraz kwasach tłuszczowych połączonych z cholesterolem tzw. estryfikowanym.
Dlatego cholesterol krąży pomiędzy jelitami i wątrobą a tkankami. W innym wypadku transportowanie cholesterolu tam i z powrotem nie miałoby uzasadnienia. Na własne potrzeby większość komórek może sobie ten cholesterol wytwarzać, aczkolwiek w razie potrzeby komórki pobierają także cholesterol z lipoprotein.

Początkiem szlaku tego transportu nie jest „zły” cholesterol LDL, ale frakcja chylomikronów, cząsteczek powstających w jelitach ze spożytych tłuszczy. Chylomikrony, to lipoproteiny najbardziej zasobne w tłuszcz, sto razy większe, niż HDL. Są najlżejsze, ponieważ w 99 procentach składają się z tłuszczy i służą do przenoszenia strawionych triglicerydów do tkanek. Taką samą rolę w wątrobie pełni frakcja VLDL. Z pomocą tych lipoprotein wątroba przesyła tłuszcze do tkanek. Te tłuszcze mogą powstać w wątrobie z glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i etanolu. Następnie są wbudowywane w kompleksy VLDL i wysyłane w podróż do tkanek obwodowych, a raczej spływ, bowiem wszystko odbywa się w środowisku wodnym krwi. Ponieważ ładunek tłuszczu w rdzeniu cząsteczki VLDL jest przeznaczony do zasilania energią pozostałych komórek, więc sama wątroba nie metabolizuje tych VLDL, które powróciły niewykorzystane i pozwala im na odpływ z prądem krwi. Podobnie nie metabolizuje niewykorzystanych chylomikronów. Czas półtrwania cząstek VLDL jest bardzo krótki, rzędu minut u gryzoni i nie przekracza godziny u człowieka. Świadczy to, że tkanki bardzo intensywnie pobierają energetyczne tłuszcze z rdzenia lipoprotein.
Dlaczego zatem są osoby, które przez wiele lat mają wysoki poziom triglicerydów i frakcji LDL, skoro w ciągu kilku godzin ten poziom powinien się unormować? Spróbujemy na to pytanie odpowiedzieć w dalszej części. Teraz chcemy jeszcze przeanalizować problem kamicy żółciowej, w której znaczny udział ma cholesterol.
Mam wycięty woreczek żółciowy
Do niedawna kamica woreczka żółciowego powodująca częste ataki kolki i wymagająca interwencji chirurgicznej trapiła osoby co najmniej w sile wieku lub starsze. Obecnie spotyka się często dwudziestoparoletnie kobiety po cholecystectomii, cieszące się, że współczesna technika chirurgiczna oferuje tak niekłopotliwe sposoby na pozbycie się obolałego narządu jak laparoskopia. Raz na zawsze i bezpowrotnie. Niestety, niezupełnie bezpowrotnie, ponieważ przy skłonności do kamicy, kamienie żółciowe mogą krystalizować w drogach żółciowych wątroby, a to już grozi niebezpiecznymi dla życia i zdrowia komplikacjami.

Żółć jest wytwarzana stale przez wątrobę i gromadzona w woreczku żółciowym, skąd może być szybko dostarczona do dwunastnicy w okresie trawienia posiłku. Miesza się wówczas z żółcią bezpośrednio wydzielaną przez wątrobę oraz w końcowym odcinku przewodu żółciowego z sokiem trzustkowym. Żółć w woreczku jest pięciokrotnie bardziej stężona niż żółć wydzielana przez wątrobę. Jak podają różni autorzy, przeciętnie na dobę jest wydzielane od 0,5 do 1,5 litra żółci. W jej skład wchodzą kwasy i barwniki żółciowe, mucyna zmniejszająca lepkość, cholesterol, kwasy tłuszczowe i sole nieorganiczne. Kamienie żółciowe wytrącają się, gdy żółć nadmiernie gęstnieje w woreczku żółciowym lub gdy wątroba wytwarza dużo cholesterolu. Stężenie żółci w woreczku wzrasta z powodu dyskinezy dróg żółciowych powodującej nadmierny skurcz lub odwrotnie, skurcz zbyt słaby. Najpowszechniej jednak żółć gęstnieje, gdy drastycznie ograniczamy spożycie tłuszczów, ponieważ żółć służy do ich emulgacji, dzięki czemu enzymy trawienne uzyskują dostęp nie tylko do tłuszczów, ale i do pozostałych składników, pokrytych warstewką tłuszczu pokarmowego. Gdy wydzielanie żółci jest zaburzone tak, jak po cholecystectomii lub w dyskinezie, warstewka tłuszczów szczelnie pokrywająca składniki pożywienia utrudnia do nich dostęp enzymom rozpuszczalnym w wodzie. Niedostatecznie strawiona treść pokarmowa przesuwa się do jelita grubego i stymulując patogenny rozwój flory bakteryjnej powoduje puste odbijania, wzdęcia, biegunki, zaparcia, poczucie dyskomfortu oraz poważniejsze zaburzenia metaboliczne. Wyeliminowanie wówczas tłuszczów poprawia proces trawienia i likwiduje nieprzyjemne objawy. Prowadzi to do wniosku, że tłuszcze są szkodliwe dla człowieka i należy się żywić chudo. Podobny wniosek wyciągają osoby mające kamicę żółciową. Żółć służy do trawienia tłuszczów i po ich spożyciu nasila się jej wydzielanie, nasilają się skurcze woreczka. Jeżeli woreczek zawiera kamienie, to przeciskając się przez drogi żółciowe będą powodować ataki kolki. Z tego powodu zaleca się wyeliminowanie tłuszczów i najlepiej od razu cholecystectomię, radykalne wycięcie woreczka.

Nie zwraca się uwagi, że to właśnie modne ostatnio eliminowanie tłuszczów z pożywienia zmniejsza wydzielanie żółci, powoduje jej gęstnienie i sprzyja powstawaniu kamicy. Pierwszy atak kolki leczy się objawowo i zaleca ograniczenie tłuszczów, co nasila tworzenie kamieni. Zabraniając spożycia tłuszczów będących naturalnym środkiem żółciopędnym, jednocześnie przepisuje się żółciopędne farmaceutyki. Finałem chudego żywienia jest tworzenie się coraz większej liczby kamieni i cholecystectomia. Drugą przyczyną powstawania kamieni jest nadmiar cholesterolu wytwarzanego przez wątrobę, który wówczas wysyca roztwór. Wątroba wytwarza tłuszcze z glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i etanolu. Na chudym żywieniu przeplatanym głodówkami wątroba musi nieustannie przetwarzać na tłuszcze duże ilości glukozy, a w czasie głodówek duże ilości WKT – wolnych kwasów tłuszczowych. Te wyprodukowane tłuszcze musi wyeksportować do tkanek obwodowych. W jaki sposób? Właśnie umieszczając je w kompleksach VLDL zawierających m.in. cholesterol. Ponadto spożywanie dużej ilości węglowodanów powoduje, że trzustka do krwiobiegu wydziela większą ilość insuliny. Insulina stymuluje większość tkanek do przetwarzania glukozy na tłuszcze i cholesterol. Żeby utrzymać równowagę metaboliczną, wątroba musi nadmiar cholesterolu wydalić z żółcią. Jak napisaliśmy, nadmiar cholesterolu jest przyczyną krystalizacji kamieni. Chude, beztłuszczowe żywienie sprzyja kamicy podwójnie: zmniejsza wydzielanie żółci i redukuje skurcze woreczka żółciowego powodując jej gęstnienie oraz nasila wytwarzanie cholesterolu.

Żywienie przesadnie wysokotłuszczowe powoduje inne zaburzenia trawienne. Zazwyczaj jest ono połączone z niskim spożyciem białka. Jak również napisaliśmy, tłuszcze pokrywają emulsją wszystkie trawione produkty. Jeżeli tłuszczów w pożywieniu jest tak, dużo, że przekracza to możliwości wątroby, to żółci nie wystarczy, żeby zemulgować wszystkie tłuszcze i część produktów białkowych stanie się niedostępna dla enzymów trawiennych. Spowoduje to opisywane wcześniej objawy niestrawności charakterystyczne dla osób po cholecystectomii z niedoborem żółci. Pojawiają się puste odbijania, mdłości, wzdęcia, biegunki, poczucie dyskomfortu oraz mydlany smak w ustach, ponieważ źle trawione kwasy tłuszczowe reagują z solami mineralnymi tworząc mydła. Z tego powodu zmniejsza się i tak już niskie wchłanianie białek, potasu, wapnia, magnezu.
Na mapie naszych zainteresowań zdrowotnych, woreczek żółciowy i drogi żółciowe, jeżeli tylko nie bolą, zajmują bardzo odległe miejsce. Co najwyżej kojarzymy, że tam się wydziela żółć potrzebna do trawienia. Pamiętamy, że jest bardzo gorzka i podczas oprawiania karpia na Wigilię trzeba uważać, żeby nie rozerwać woreczka żółciowego. Ponieważ niewiele osób pamięta, że żółć służy do emulgacji i trawienia tłuszczów, więc bezkrytycznie zalecane jest chude żywienie, które nie powoduje ataków kolki ale nasila krystalizację cholesterolu. Czasem udaje się przeczytać, że z żółcią wydalane są toksyny i metale. To już zupełna abstrakcja, bo niby dlaczego wątroba zatruwa nasze jelita toksynami? Zastanówmy się. Którędy nasz organizm może wydalić zbędne lub szkodliwe substancje? Przez płuca można wydalić gazy, amoniak, wodę, ciała ketonowe, alkohol i inne ciecze w postaci pary, ale nie można wydalić ciał stałych. Do tego służą nerki, skóra i błony śluzowe, czyli te tkanki, które mają bezpośredni kontakt z otoczeniem. To truizm, ale błądząc w gąszczu fizjologii i biochemii często zapominamy o rzeczach podstawowych, które należy brać na chłopski rozum. Wydalić można tylko do otoczenia. Nerki mają kontakt ze światem zewnętrznym przez moczowody. Wątroba pełni kluczową rolę we wszystkich reakcjach metabolicznych, również odtruwających, ale nie ma bezpośredniego kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym, pomimo, że wytwarza mnóstwo substancji toksycznych i przetwarza amoniak na mocznik. Jedyną drogą wydalenia tych wszystkich toksyn, oprócz mocznika, jest żółć i przewody żółciowe. Toksyny są poddawane przez wątrobę procesowi hydroksylacji (przyłączenia grupy OH, czyli mówiąc nieprecyzyjnie – uwodnienia), dzięki czemu zmniejsza się ich szkodliwość i stają się rozpuszczalne w wodzie. Pozwala to na wydalenie trucizn z żółcią do dwunastnicy a następnie z kałem do otoczenia. W przeciwnym wypadku toksyny obciążałyby nerki, zbyt małe, żeby skutecznie bez szkody te toksyny wydalić. Nerki i bez tego wykazują najbardziej intensywny obrót metaboliczny, prawie dwukrotnie większy niż mózg, serce czy wątroba. Tak więc żółć to nie tylko substancja emulgująca tłuszcze ale również przeznaczony do wydalenia produkt końcowej przemiany materii. Stąd dwoista natura żółci jako niezbędnego soku trawiennego i trucizny.

Lipidogram a ryzyko miażdżycy
Współcześnie przyjmuje się, że ryzyko miażdżycy jest niskie, jeżeli cholesterol całkowity w osoczu krwi nie przekracza 200 mg na 100 ml lub na dl – decylitr – 1/10 litra – 100 ml – 100 mililitrów. Pozostałych parametrów: LDL, HDL, TG nie bada się, uznając, że są nieistotne. Z własnego doświadczenia zdarzało nam się spotkać osoby z cholesterolem całkowitym na poziomie 190 mg/100ml, które przeszły zawał serca i były z tego powodu hospitalizowane. Do niedawna przyjmowano z kolei za normę, że stosunek cholesterolu całkowitego do HDL powinien być mniejszy niż 5 oraz triglicerydy mniejsze niż 150 mg/100dl. Przeglądając Biochemię kliniczną z 1969 roku znajdujemy normę cholesterolu całkowitego dla dorosłych od 150 do 260 mg/dl, a dla dzieci od 6 –tego roku życia do 250 mg/dl (sic!) Czytelnicy pamiętają, że 20 lat temu norma cholesterolu całkowitego wynosiła 250, potem 240, potem 220, obecnie doszła do 200 i już słychać głosy, że należy ją nadal obniżać.

Współczesne badania uzasadniają różne, często sprzeczne normy cholesterolowe.

Non–High-Density Lipoprotein and Very-Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Their Risk Predictive Values in Coronary Heart Disease
Jian Liu, MD, PhDa,*, Christopher T. Sempos, PhDb, Richard P. Donahue, PhDc, Joan Dorn, PhDc, Maurizio Trevisan, MD, MSc, and Scott M. Grundy, MD, PhDd
To determine if non–high-density lipoprotein (HDL) cholesterol is a more useful predictor of coronary heart disease (CHD) risk than low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and if very-low-density lipoprotein (VLDL) cholesterol is an independent predictor of CHD risk, data from the Framingham Heart Study (2,693 men, 3,101 women) were used for this analysis. All subjects were aged >30 years and free of CHD at baseline, and incident CHD was the end point (618 men, 372 women). […] In conclusion, these results suggest that non- HDL cholesterol level is a stronger predictor of CHD risk than LDL cholesterol; that is, VLDL cholesterol may play a critical role in the development of CHD.
© 2006 Elsevier
Inc. All rights reserved. (Am J Cardiol 2006;98:1363–1368).
Z badań japońskich cytowanych powyżej wynika, że najbardziej skuteczny prognostycznie jest wskaźnik Nie –HDL, tzn. cholesterol całkowity minus HDL. Jeżeli Nie-HDL wynosi mniej niż 160 mg/dl to ryzyko choroby wieńcowej nie wzrasta. Dla wartości pomiędzy 160 a 190 ryzyko wzrasta półtora raza. Powyżej 190 mg/dl ryzyko przekracza 2,5 krotnie poziom podstawowy. Oznacza to, że osoba mająca HDL=85 mg/dl może mieć cholesterol całkowity na poziomie 245 mg/dl. Jak widać, było to badanie kompetentne, które objęło 5800 osób w wieku powyżej 30 lat.
***

Następni badacze otrzymali inne wyniki.
A Prospective Study of HDL Cholesterol and Cholesteryl Ester Transfer Protein Gene Mutations and the Risk of Coronary Heart Disease in the Elderly
Running Title: HDL-C and CETP and risk of CHD in elderly
Curb JD1-3, Abbott RD1,4, Rodriguez BL1-3, Masaki K1-3, Chen R1, Sharp DS5, Tall AR6
1. Pacific Health Research Institute, Honolulu, Hawaii
2. Honolulu Heart Program, Kuakini Medical Center, Honolulu, Hawaii
3. John A. Burns School of Medicine, Departments of Health Science and Epidemiology, Geriatric Medicine, and Medicine, University of Hawaii at Manoa, Honolulu, Hawaii
4. Division of Biostatistics and Epidemiology, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, Virginia
5. National Institute for Occupational Safety and Health, Health Effects Laboratory Division, Morgantown, West Virginia
6. Columbia University, New York, New York Editorial Correspondence: J. David Curb, M.D. Pacific Health Research Institute
Objective: High-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) levels are inversely associated
with the incidence of coronary heart disease (CHD) in middle-aged individuals. In the elderly,
the association is less clear. Genetic factors, including variations in the cholesteryl ester transfer protein (CETP) gene, play a role in determining HDL-C levels. Controversy remains about whether CETP deficiency and the resultant rise in HDL-C are anti-atherogenic or whether CETP has the opposite effect due to its role in reverse cholesterol transport.
Methods and Results: In a 7-year follow-up of 2340 men aged 71-93 in the Honolulu
Heart Program, the age-adjusted CHD incidence rates were significantly lower in men with high versus low HDL-C levels. After adjustment for age, hypertension, smoking and total cholesterol, the relative risk of CHD for those with HDL-C levels ≥60 mg/dl compared to those with HDL-C levels <40 mg/dl was 0.6. Men with a CETP mutation had the lowest rates of CHD, although this was not statistically significant.
Conclusion: These data indicate that HDL-C remains an important risk factor for CHD in
the elderly. Whether a CETP mutation offers additional protection against CHD warrants further investigation
Jak widać, ci naukowcy, odwrotnie niż poprzedni, wyciągnęli ze swoich badań wniosek, że istotnym czynnikiem zmniejszającym blisko dwukrotnie ryzyko choroby wieńcowej jest wysoki poziom frakcji HDL, powyżej 60 mg/dl.
***

W 1981 roku w Arteriosclerosis Research Center and Department of Comparative Medicine, Bowman Gray School of Medicine of Wake Forest University, Winston-Salem, North Carolina zbadano wpływ spożywanego cholesterolu i alkoholu na rozwój miażdżycy.
Dietary Ethanol-lnduced Modifications in Hyperlipoproteinemia and Atherosclerosis in Nonhuman Primates (Macaca nemestrina)
Lawrence L. Rudel, Charles W. Leathers, M. Gene Bond, and Bill C. Bullock
Dietary cholesterol had the effect of increasing the concentration of low density lipoprotein (primarily via increasing the low density lipoprotein molecular weight) and decreasing the concentration of high density lipoprotein. Significant Interactions were found between the effects of ethanol and cholesterol on high density lipoprotein and low density lipoprotein. Ethanol significantly decreased the cholesterol-induced atherosclerosis found in the aorta and coronary arteries. Highly significant correlations between coronary artery atherosclerosis and low density lipoprotein molecular weight, inverse high density lipoprotein concentration, and low density lipoprotein cholesterol ester pattern were found. In contrast, low density lipoproteln molar concentration (number of low density lipoprotein particles per liter of plasma) was not significantly correlated with coronary artery atherosclerosis. Different relationships with aortic atherosclerosis were found; low density lipoprotein molecular weight and cholesterol ester pattern were highly correlated, while high density lipoprotein concentration was not. The high correlations found between lipoprotein characteristics and atherosclerosis severity suggest that the effect of ethanol in reducing the development of atherosclerosis may have been mediated through Its effects on the plasma lipoproteins.
Naukowcy stwierdzili znaczący wpływ alkoholu na diecie wysokocholesterolowej. Etanol regularnie spożywany w przeciągu półtora roku zmniejszył ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych indukowanych cholesterolem. Stwierdzono również silną korelację pomiędzy nasileniem zmian miażdżycowych a wysokim poziomem LDL oraz niskim poziomem HDL.
***

W 1991 roku zbadano wpływ wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z oleju rybnego na procesy miażdżycowe.
http://atvb.ahajournals.org/content/11/6/1778.long
Reduced Proteoglycan Binding of Low Density Lipoproteins From Monkeys (Macaca fascicularis) Fed a Fish Oil Versus Lard Diet
Iris J. Edwards, Abraham K. Gebre, William D. Wagner, and John S. Parks
We examined the effect of isocaloric substitution of dietary fish oil for lard on the properties of low density lipoproteins (LDL) important in binding to arterial proteoglycans (PG). Cynomolgus monkeys (n=10) were fed atherogenic diets enriched in fish oil or lard in a crossover study consisting of two 15-week phases of atherogenic diet separated by a 6-week monkey chow "wash-out period." LDL were isolated from plasma during each dietary phase, characterized for chemical and physical properties, and assessed for their ability to interact in vitro with arterial PG. Plasma LDL cholesterol was similar during fish oil and lard consumption (356±34 and 331 ±17 mg/dL mean±SEM), but during fish-oil feeding relative to that of lard, LDL size was smaller (4J±0.1 versus 4.9±0.1 g//unol) and LDL particles differed in chemical composition. When animals were fed fish oil, significantly fewer (p<0.05) LDL particles bound to PG in both dietary phases: 1.00±0J7 (xlOu) versus 5-31 ±0.83 (xlOu) particles/ PG in phase 1 and 3.56±0.67 (xlO12) versus 6.00±0.52 (x 10") in phase 2 for LDL from animals fed fish oil and lard, respectively. These studies indicate that dietary fat-induced changes in LDL particles lead to altered in vitro interactions with artery wall PG and suggest a novel mechanism for the protective effect of fish oil against atherosclerosis. (Arteriosclerosis and Thrombosis 1991;11:1778-1785)
Badania wykazały, że olej z ryb (fish oil) wywiera działanie ochronne i chroni przed miażdżycą w przeciwieństwie do smalcu (lard).
Przyglądając się liczbom zauważamy, że lipidogram makaków dla obu grup jest podobny. Różnice rzędu 20 % poziomu LDL na korzyść tranu występują dopiero przy kalkulacji nie w gramach, ale w gramocząsteczkach. Natomiast badacze zignorowali zupełnie fakt, że na żywieniu smalcem frakcja HDL była równa 60-50 mg/dl, natomiast na żywieniu tranem obniżyła się do HDL = 29 mg/dl. Czyli wg wszelkich standardów, na żywieniu olejem rybnym znacznie wzrosło ryzyko miażdżycy z tego powodu. Wyraźnie badacze naciągali wyniki do oczekiwań sponsorów.
***

High ratio of triglycerides to hdl-cholesterol predicts extensive coronary disease
Protasio Lemos da Luz,I Desiderio Favarato,I Jose Rocha Faria-Neto Junior,II Pedro Lemos,I Antonio Carlos Palandri ChagasI 2008;63:427-32.
An abnormal ratio of triglycerides to HDL-cholesterol (TG/HDL-c) indicates an atherogenic lipid profile and a risk for the development of coronary disease.
OBJECTIVE: To investigate the association between lipid levels, specifically TG/HDL-c, and the extent of coronary disease.
METHODS: High-risk patients (n = 374) submitted for coronary angiography had their lipid variables measured and coronary disease extent scored by the Friesinger index.
RESULTS: The subjects consisted of 220 males and 154 females, age 57.2 ± 11.1 years, with total cholesterol of 210± 50.3 mg/dL, triglycerides of 173.8 ± 169.8 mg/dL, HDL-cholesterol (HDL-c) of 40.1 ± 12.8 mg/dL, LDL-cholesterol (LDL-c) of 137.3 ± 46.2 mg/dL, TG/HDL-c of 5.1 ± 5.3, and a Friesinger index of 6.6 ± 4.7. The relationship between the extent of coronary disease (dichotomized by a Friesenger index of 5 and lipid levels (normal vs. abnormal) was statistically significant for the following: triglycerides, odds ratio of 2.02 (1.31-3.1; p = 0.0018); HDL-c, odds ratio of 2.21 (1.42-3.43; p = 0.0005); and TG/HDL-c, odds ratio of 2.01(1.30-3.09; p = 0.0018). However, the relationship was not significant between extent of coronary disease and total cholesterol [1.25 (0.82-1.91; p = 0.33)] or LDL-c [1.47 (0.96-2.25; p = 0.0842)]. The chi-square for linear trends for Friesinger > 4 and lipid quartiles was statistically significant for triglycerides (p = 0.0017), HDL-c (p = 0.0001), and TG/HDL-c (p = 0.0018), but not for total cholesterol (p = 0.393) or LDL-c (p = 0.0568). The multivariate analysis by logistic regression OR gave 1.3 ± 0.79 (p = .0001) for TG/HDL-c, 0.779 ± 0.074 (p = .0001) for HDL-c, and 1.234 ± 0.097 (p = 0.03) for LDL. Analysis of receiver operating characteristic curves showed that only TG/HDL-c and HDL-c were useful for detecting extensive coronary disease, with the former more strongly associated with disease.
CONCLUSIONS: Although some lipid variables were associated with the extent of coronary disease, the ratio of triglycerides to HDL-cholesterol showed the strongest association with extent.
Autorzy tej pracy wykazali, że głównym czynnikiem ryzyka miażdżycy jest niski poziom HDL, co uznają wszyscy badacze, oraz że istotny jest stosunek triglicerydów do HDL, co jest z kolei sprzeczne z wcześniej cytowanymi pracami. W tej pracy pojawia się współczynnik Friesinger’a, do którego wrócimy w wolnej chwili.
***

The atherogenic effect of excess methionine intake
Aron M. Troen*†, Esther Lutgens‡, Donald E. Smith*, Irwin H. Rosenberg*, and Jacob Selhub*
*Jean Mayer U.S. Department of Agriculture Human Nutrition Research Center on Aging, Tufts University, 711 Washington Street, Boston, MA 02111;
and ‡Department of Pathology, Cardiovascular Research Institute Maastricht, University of Maastricht, 6229 HX Maastricht, The Netherlands
Communicated by Nevin S. Scrimshaw, United Nations University, Campton, NH, October 3, 2003 (received for review July 25, 2003)
Mice fed methionine-rich diets had significant atheromatous pathology in the aortic arch even with normal plasma homocysteine levels, whereas mice fed B vitamin-deficient diets developed severe hyperhomocysteinemia without any increase in vascular pathology. Our findings suggest that moderate increases in methionine intake are atherogenic in susceptible mice.
Tutaj naukowcy wykazali, że duże spożycie aminokwasu metioniny podwyższa poziom homocysteiny, która zwiększa ryzyko miażdżycy.

Sedno problemu miażdżycy ginie w szumie informacyjnym
Wykonano tysiące badań naukowych podobnych do tych wyżej zacytowanych, które precyzyjnie odpowiadają na bardzo szczegółowe pytania dotyczące metabolizmu lipidów. Otrzymano wyniki, które często są sprzeczne ze sobą. Niektóre z nich w widoczny sposób zostały naciągnięte pod oczekiwania sponsorów. Zastosowano najnowocześniejszy sprzęt diagnostyczny i techniki, których nie mieli naukowcy pół wieku temu. Posłużono się współczesną statystyką i metodologią EBM – eminence based medicine. Sorry, oczywiście chciałem napisać evidence based medicine, tak mi się jakoś wypsnęło. Któżby śmiał posądzać niezależnych naukowców, że są pod urokiem jakiejś eminencji czy też pryncypialnym autorytetem pokrywają niedostatki wiedzy.
Naukowcy z lat pięćdziesiątych mogliby tylko pomarzyć o współczesnej aparaturze pomiarowej, tomografach, rezonansie, komputerach i Internecie.
A jednak! To z tamtych lat pochodzą prace, które prosto i klarownie odpowiadają na podstawowe pytanie: co robić, żeby zmniejszyć ryzyko miażdżycy, choroby wieńcowej, zawału. Co robić, żeby nie trzeba było ucinać kończyn, niszczyć lekami wątroby a później zastępować zniszczoną przeszczepem, co robić, żeby w nocy nie budził nas przeszywający ból zawału.

Pół wieku temu odkryto, co sprzyja rozwojowi miażdżycy
Ta praca pochodzi sprzed pięćdziesięciu czterech lat. Uczestniczył w niej słynny dziś Ancel Keys.
https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/diet-and-serum-cholesterol-in-man-lack-of-effect-of-dietary-cholesterol.pdf
DIET AND SERUM CHOLESTEROL IN MAN: LACK OF EFFECT OF DIETARY CHOLESTEROL ANCEL KEYS, J. T. ANDERSON, OLAF MICKELSEN, SADYE F. ADELSON, FLAMINIO FIDANZA
Laboratory of Physiological Hygiene, University of Minnesota, Minneapolis, the Agricultural Research Service, U. S. Department of Agriculture, and the Metabolism Unit, Hastings State. Hospital, Hastings, Minnesota ,
(Received for publication November 3, 1955)
The present paper is a report of dietary experiments on men under completely controlled conditions, as well as of
both cross-sectional and longitudinal studies on men in Minnesota and on two samples of men in Sardinia. In the latter studies the men lived at home and ate as usual.
SUMMARY
8. In a similar experiment with 13 men receiving 66 gm of fat daily there was no significant effect in changing from a cholesterol intake of 374 mg/day to one of 1369 mg/day. In another 12 men the reverse change was likewise without effect on the blood serum.
9. It is concluded that in adult men the serum cholesterol level is essentially independent of the cholesterol intake over the whole range of natural human diets. It is probable that infants, children and women are similar.
Badanych karmiono dietą kontrolną o zawartości cholesterolu 374 mg/dl oraz porównywano z wynikami diety o dużej zawartości cholesterolu rzędu 1369 mg/dl, przekraczającej całkowite dzienne zapotrzebowanie na cholesterol.
Wynik: nie ma istotnej koincydencji pomiędzy cholesterolem spożywanym a jego poziomem we krwi.
***

Gdyby ktoś wątpił, czy przypadkiem jednak większe ilości cholesterolu w pożywieniu nie czynią szkody, w Kanadzie przeprowadzono eksperyment, w którym badani spożywali tego cholesterolu od 0 do 4500 mg/dzień. 4,5 grama, to nie trochę, ale dziesięciokrotnie więcej cholesterolu, niż przeciętny człowiek spożywa.
http://jn.nutrition.org/content/71/1/61.full.pdf
The Response of Man to Dietary Cholesterol1
J. M. R. BEVERIDGE, W. F. CONNELL, G. A. MAYER AND H. L. HAUST
Departments of Biochemistry and Medicine, Queen's University, Kingston, Ontario
Received for publication December 28, 1959
SUMMARY
Ninety-three university students were placed upon a homogenized fat-free diet for a period of 8 days at which time they were divided into 8 groups and given a ration modified by the substitution of a but ter-fat fraction, low in cholesterol, for 30% of calories at the expense of carbohydrate. Cholesterol supplements varying from nilup to 1600 mg/950 Cal. were added. Sixtyseven subjects successfully completed the experiment which was terminated after a total of 16 days. Between intakes of 13 and 634 mg of cholesterol per day, the serum cholesterol increased sharply but no further significant increases were obtained at daily intakes of 1300 to 4500 mg.
Wynik eksperymentu z udziałem 93 studentów: zwiększanie spożycia cholesterolu od zera do 600 mg/dzień zwiększa jego poziom we krwi o 15% albo o 5 mg/dl na każde spożyte 100 mg. Oznacza to, rozumując w drugą stronę, że histeryczna, całkowita eliminacja cholesterolu z pożywienia w najlepszym wypadku pozwoli zmniejszyć ten parametr z 260 mg/dl do 220 mg/dl kosztem nieustannych wyrzeczeń i permanentnego niepokoju o zdrowie. Spożywanie większych ilości cholesterolu niż 600 mg/dzień, aż do 4500 mg, nie powoduje już istotnego wzrostu cholesterolu we krwi. I to wiadomo od pół wieku (sic!)
***

Spożywany cholesterol w znaczący sposób nie podnosi poziomu cholesterolu we krwi. A co wpływa pozytywnie na zmniejszenie ryzyka miażdżycy? To również zostało zbadane pół wieku temu i następnie zasypane lawiną szczegółowych badań nie wnoszących nic nowego. Te prace są tak ważne i przełomowe, że zacytujemy obszerniejsze fragmenty.

Effects of Dietary Proteins, Methionine and Vitamins on Plasma Lipids and Atherogenesis in Cholesterol-Fed Cockerels
By JEREMIAH STAMLER, M.D., RUTH PICK, M.D. AND LOUIS N. KATZ, M.D.
With the assistance of Mrs. D. Century and Mr. P. Johnson
Supported by grants from the National Heart Institute, TJ. S. Public Health Service (H-2276), and from the Chicago Heart Association. Received for publication February 26, 1958.
Methionine deficiency in the presence of a high-fat, high-cholesterol diet aggravates atherogenesis in the cockerel. High-protein, high-vitamin supplementation suppresses the atherogenic effect of a cholesterol-fat-containiiig diet. High-protein supplementation alone had a suppressive effect; high-vitamin supplementation had no effect. However, the combined protein and vitamin supplement was the most effective.
Deficyt w ogóle białka lub w szczególności aminokwasu metioniny z jednoczesnym spożywaniem dużej ilości tłuszczu i cholesterolu nasila miażdżycę u kurcząt. Suplementacja wysokobiałkowa, wysokowitaminowa zmniejsza zmiany miażdżycowe na diecie wysokotłuszczowej i wysokocholesterolowej. Zwiększenie spożycia samego białka redukuje ryzyko miażdżycy, zwiększenie spożycia samych witamin nie wywiera żadnego wpływu. Natomiast najlepsze efekty są osiągane dzięki synergii obu elementów: białka i witamin.
***

Nie była to jedyna praca. W tamtych latach przeprowadzono mnóstwo badań na temat przyczyn miażdżycy.
O ich treści świadczą same tytuły.
STAMLER, J., PICK, R., AND KATZ, L. N.:
Effects of dietary protein and carbohydrate level on cholesterolemia and atherogenesis in cockerels on a high-fat, high-cholesterol mash. Circulation Research 6: 447, 1958.
SUMMARY
Reduction of protein intake from approximately 20 to 10 to 16 per cent, by addition of sucrose to a high-fat, high-cholesterol mash, markedly aggravated hypercholesterolemia and atherogenesis in cockerels. When protein intake was kept at the 20 per cent level by addition of soy protein to the high-sucrose, high-fat, high-cholesterol ration, intensified hypercholesterolemia and atherogenesis did not occur.
Ta praca dotyczyła wpływu ilości białka i węglowodanów w pożywieniu na poziom cholesterolu i miażdżycę u kurcząt żywionych mieszankami wysokotłuszczowymi i wysokocholesterolowymi. W podsumowaniu autorzy stwierdzili, że redukcja spożycia protein z 20 % do 10 % przy jednoczesnym dodawaniu do mieszanki cukru oraz tłuszczów i cholesterolu znacząco intensyfikowała hipercholesterolemię i zmiany miażdżycowe. Natomiast gdy utrzymywano rację białkową powyżej 20 % poprzez dodatek białka sojowego, to pomimo dużej ilości cukru, tłuszczu i cholesterolu hipercholesterolemia i miażdżyca nie występowały.
***

Sterol Metabolism in Monkeys. Dietary Cholesterol and Protein in Maintenance of Sterol Compensation
By GEORGE V. MANN, SC.D., M.D.
Copyright © 1961 American Heart Association
It has been established that sterol and sulfur metabolism are interrelated. A deprivation of cysteine precursors in animals fed cholesterol will lead to hypercholesteremia and atherosclerosis in monkeys and rats. It has also been shown with rats, chickens, and rabbits that the level of protein is decisive in determining the cholesteremic response to dietary cholesterol. These and other demonstrations that the level of protein is a determinant in regulating the serum level of cholesterol may reflect a critical role of cysteine in the metabolism of sterols.
Metabolizm steroli u małp. Cholesterol i proteiny w diecie uczestniczą w regulacji obrotu metabolicznego steroli.
Związek metabolizmu siarki i steroli jest dobrze znany. Wyeliminowanie cysteiny i jej prekursora z pożywienia prowadzi do hipercholesterolemii i miażdżycy u małp i szczurów. Poziom protein determinuje reakcję na cholesterol w pożywieniu, a cysteina może odgrywać kluczową rolę w metabolizmie steroli.
***

KOKATAUR, M., RAND, N. T., KUMMEBOW, F. A., AND SCOTT, H. M.:
Effect of dietary protein and fat on changes of serum cholesterol in mature roosters. Fed. Proc. 16:
389, 1957.
Wpływ spożycia białek i tłuszczów na poziom cholesterolu w osoczu dojrzałych kogutów.
***

GRANT, W. C, AND FAHRENBACH, M. J.:
Influence of sucrose and casein on plasma cholesterol in animals on purified diets.
Fed. Proc 16: 50, 1957.
Wpływ cukru i kazeiny na poziom cholesterolu u zwierząt.
***

FILLIOS, L. C, AND MANN, G. V.:
Influence of sulfur amino acid deficiency on cholesterol metabolism. Metabolism 3: 16, 1954.
Wpływ deficytu aminokwasów siarkowych na metabolizm cholesterolu.
***

Li, T., AND FREEMAN, S.:
Experimental lipemia and hypercholesterolemia by protein depletion and by cholesterol feeding in dogs. Am. J. Physiol. 145: 660, 1946.
Eksperymentalna lipemia i hipercholesterolemia wywoływana niedoborem protein i żywieniem wysokocholesterolowym u psów.
***

RICHARD H. BARNES, EVA KWONG, WILSON POND, ROBERT LOWRY ANDJ. K. LOOSLI
Graduate School of Nutrition and the Department of Animal Husbandry, Cornell University, Ithaca, New York
Dietary Fat and Protein and Serum Cholesterol in young swine
SUMMARY
Four groups of weanling pigs were fed either high- or low-protein and either high or low-fat diets for 36 weeks. Evidence of protein malnutrition was most marked in the low-protein, high-fat group. These animals exhibited signs that have been interpreted as resembling the human infant disease, kwashiorkor. Fat in the form of beef tallow in the diet caused a rapid rise in serum cholesterol. Low-protein intakes also resulted in increase in serum cholesterol. The cholesterol values reached a peak between the 4th and 8th week and then declined slowly toward the levels found in adult swine. The low-protein, high-fat group did not return toward the minimal level as rapidly as the other groups, and this has been related to the greater severity of protein malnutrition that they exhibited.
Ta praca nie zawiera klarownego resume, musimy ją więc streścić. Badane świnie podzielono na cztery grupy wg sposobu żywienia: wysokobiałkowe-wysokotłuszczowe wB-wT, wysokobiałkowe-niskotłuszczowe wB-nT, niskobiałkowe-wysokotłuszczowe nB-wT, niskobiałkowe-niskotłuszczowe nB-nT. W okresie 36 tygodni zwierzęta z poszczególnych grup osiągnęły masę:
wysokobiałkowe-wysokotłuszcz. wB-wT - 140 kg
wysokobiałkowe-niskotłuszczowe wB-nT – 124 kg
niskobiałkowe-wysokotłuszczowe nB-wT – 95 kg
niskobiałkowe - niskotłuszczowe nB - nT – 128 kg
Zwierzęta niskobiałkowe-wysokotłuszczowe nB-wT wykazywały w większości objawy niedożywienia podobne do kwashiorkoru występującego u niedożywionych dzieci. Najwyższy, długo utrzymujący się poziom cholesterolu występował również w tylko w tej grupie. W pozostałych trzech grupach od chwili rozpoczęcia eksperymentu szybko obniżył się do podobnego poziomu. Na żywieniu niskobiałkowym - niskotłuszczowym nB – Nt niekorzystne objawy niedożywienia białkowego i związanego z tym wzrostu poziomu cholesterolu występowały dopiero przy znacznym deficycie białka. Natomiast na żywieniu wysokotłuszczowym już niewielki deficyt białka powodował te niekorzystne objawy.
***

Biochemia kliniczna
Jiri Homolka

Wątroba ulega otłuszczeniu z powodu spożywania nadmiaru węglowodanów, alkoholu, ogólnie energii oraz przy niedoborze niektórych składników pożywienia. W każdym wypadku otłuszczenie zmniejszają tzw. czynniki lipotropowe: lecytyna, cholina, metionina, betaina.
***

Współczesne prace też nie są gorsze
Q.J.Med. 2003
U. RAVNSKOV Independent researcher
https://academic.oup.com/qjmed/article-lookup/doi/10.1093/qjmed/hcg150
Ravinskov-Hipercholesterolemia
High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis
Sam tytuł wskazuje, o czym jest ta praca: „Wysoki cholesterol może chronić przed infekcjami i miażdżycą.
***
http://jn.nutrition.org/content/135/12/2793.long
Human Nutrition and Metabolism
Maintenance of the LDL Cholesterol:HDL Cholesterol Ratio in an Elderly Population Given a Dietary Cholesterol Challenge
Christine M. Greene, Tosca L. Zern, Richard J. Wood, Sudeep Shrestha, Dimple Aggarwal, Matthew J. Sharman, Jeff S. Volek, and Maria Luz Fernandez
Departments of Nutritional Science and Kinesiology, University of Connecticut, Storrs, CT 06269
ABSTRACT We previously evaluated the responses to dietary cholesterol in children and young adults. In this
study, the effects of dietary cholesterol on plasma lipids and LDL atherogenicity were evaluated in 42 elderly
subjects (29 postmenopausal women and 13 men 60 y old). Our exclusion criteria were diabetes, heart disease,
and the use of reductase inhibitors. The study followed a randomized crossover design in which subjects were assigned to consume the equivalent of 3 large eggs (EGG) daily or the same amount of a cholesterol-free, fat-free egg substitute (SUB) for a 1-mo period. After a 3-wk washout period, subjects were assigned to the alternate treatment. The concentration of plasma cholesterol after the EGG period varied among subjects. When all subjects were evaluated, there were significant increases in LDL cholesterol (LDL-C) (P 0.05) and HDL-C (P 0.001) for both men and women during the EGG period, resulting in no alterations in the LDL-C:HDL-C or the total cholesterol: HDL-C ratios. In addition, the LDL peak diameter was increased during the EGG period for all subjects. In contrast, the measured parameters of LDL oxidation, conjugated diene formation, and LDL lag time did not differ between the EGG and the SUB periods. We conclude from this study that dietary cholesterol provided by eggs does not increase the risk for heart disease in a healthy elderly population. J. Nutr. 135: 2793–2798, 2005.
Naukowcy stwierdzili, że spożywanie trzech dużych jajek codziennie nie zwiększa ryzyka choroby wieńcowej u zdrowych ludzi.
***

A comparison of biomarkers in two populations: the US and Japan
Extended Abstract
Eileen M. Crimmins, Yasuhiko Saito, Jung Ki Kim, Sarinnapha Vasunilashorn
University of Southern California
Praca zawiera wiele wykresów, dlatego wymaga streszczenia. Autorzy porównali wiele różnych wskaźników biochemicznych oraz ciśnienie tętnicze, styl życia i leczenie w Japonii oraz USA. Dorośli Japończycy mają przeciętnie trochę gorszy lipidogram i wyższe ciśnienie niż mieszkańcy USA. 40 % Japończyków ma lipidogram wg współczesnych standardów kwalifikujący ich do leczenia. Podobnie jest z ciśnieniem tętniczym. Pomimo tego generalnie nie leczą tych przypadłości, a już na pewno znacznie rzadziej niż Amerykanie., którzy leczą się bardzo intensywnie. Jednak to Japończycy żyją dłużej i są uznawani za zdrowszych niż Amerykanie.
***

Podsumowanie
1. Już w latach pięćdziesiątych poznano przyczyny hipercholesterolemii i miażdżycy oraz określono zakresy normy. W następnych latach szum informacyjny tysięcy prac naukowych zagłuszył i wypaczył tamte odkrycia.
2. Sens odkryć naukowych jest wypaczany również świadomie, o czym świadczy np. zalecanie tranu i zabranianie smalcu. Tymczasem łyżka tranu zawiera bardzo dużo cholesterolu, tyle ile pół kostki smalcu.
3. Cholesterol jest niezbędnym do życia składnikiem organizmów zwierzęcych. Pożywienie bezcholesterolowe (pochodzące z roślin, rośliny nie wytwarzają cholesterolu) zmusza i tak organizm do wyprodukowania ponad 1000 mg cholesterolu dziennie.
4. Cholesterol jest ważnym składnikiem błon komórkowych, układu nerwowego, kwasów żółciowych i prekursorem wielu ważnych hormonów steroidowych.
5. Nie istnieje cholesterol dobry i zły, HDL i LDL. Cholesterol jest związkiem chemicznym zaliczanym do lipidów albo alkoholi. HDL, LDL to nie jest cholesterol ale lipoproteiny, kompleksy złożone z powierzchniowych fosfolipidów, cholesterolu i białek oraz rdzenia w którym transportowane są tłuszcze do/z tkanek.
6. Główną lipoproteiną są chylomikrony wytwarzane w jelitach z trawionych tłuszczów. Wątroba wytwarza analogiczne, tylko 10 krotnie mniejsze lipoproteiny VLDL. Służą one do transportu tłuszczów do tkanek obwodowych.
7. Jedną z istotnych przyczyn kamicy żółciowej jest kompulsywne unikanie tłuszczów. Powoduje to zmniejszenie wydzielania żółci służącej do trawienia tłuszczów, jej gęstnienie i krystalizację cholesterolu. Unikanie tłuszczów powoduje również przesunięcie żywienia w stronę większej ilości węglowodanów przetwarzanych w wątrobie na tłuszcze i cholesterol, a następnie kompleksy VLDL. Nadmiar produkowanego cholesterolu nasila kamicę.
8. Żółć służy nie tylko do trawienia pokarmów, ale również do wydalania naturalnych metabolitów i toksyn.
9. Związek poziomu cholesterolu i lipoprotein z miażdżycą jest dosyć luźny, istnieje wiele norm wzajemnie siebie wykluczających. Jedynym wspólnym mianownikiem jest wysoki poziom HDL, uznawany powszechnie za dobroczynny.
10. Nie ma istotnego związku pomiędzy ilością spożywanego cholesterolu a jego poziomem w krwi. Nawet jego dziesięciokrotnie większe spożycie rzędu 4500 mg na dzień nie powoduje zaburzeń lipidogram.
11. Zmiany miażdżycowe w każdym wypadku nasila obniżenie spożycia białka.
12. Szczególnie wrażliwe na niedobór białka jest żywienie niskowęglowodanowe, wysokotłuszczowe, wysokocholesterolowe. Wymaga co najmniej 20 % białka licząc energetycznie. Oprócz miażdżycy już przy niewielkich niedoborach białka następuje zaburzenie procesów rozwojowych, upośledzenie wzrostu, depresja, zaburzenia orientacji przestrzennej itp.
13. Żywienie niskotłuszczowe, wysokowęglowodanowe jest bardziej odporne na niskie spożycie białka, jednak przy znacznych niedoborach również wystąpią opisane powyżej zaburzenia.
14. Głównym czynnikiem przeciwmiażdżycowym białka są aminokwasy siarkowe, metionina, cysteina.
15. Najskuteczniejsze działanie przeciwmiażdżycowe wykazuje białko (aminokwasy siarkowe) w połączeniu z suplementacją witaminową.
16. Udowodniono naukowo, że spożywanie codziennie trzech dużych jaj u zdrowych osób nie zwiększa ryzyka miażdżycy.
17. Porównanie Japończyków i Amerykanów udowadnia, że podwyższony poziom cholesterolu i ciśnienia tętniczego nie skraca długości życia Japończyków, którzy zazwyczaj nie leczą tych przypadłości.
18. Wątroba ulega otłuszczeniu z powodu spożywania nadmiaru węglowodanów, alkoholu, ogólnie energii oraz przy niedoborze niektórych składników pożywienia, a szczególnie w głodzeniu. W każdym wypadku otłuszczenie zmniejszają tzw. czynniki lipotropowe: lecytyna, cholina, metionina, betaina.

Witold Jarmołowicz
Akademia Zdrowia Dan-Wit
jw@danwit.pl
 
     
Wyświetl posty z ostatnich:   
Ten temat jest zablokowany bez możliwości zmiany postów lub pisania odpowiedzi
Nie możesz pisać nowych tematów
Możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach
Dodaj temat do Ulubionych
Wersja do druku

Skocz do:  

Akademia Zdrowia Dan-Wit informuje, że na swoich stronach internetowych stosuje pliki cookies - ciasteczka. Używamy cookies w celu umożliwienia funkcjonowania niektórych elementów naszych stron internetowych, zbierania danych statystycznych i emitowania reklam. Pliki te mogą być także umieszczane na Waszych urządzeniach przez współpracujące z nami firmy zewnętrzne. Korzystając ze strony wyrażasz zgodę na używanie cookie, zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki. Dowiedz się więcej o celu stosowania cookies oraz zmianie ustawień ciasteczek w przeglądarce.

Powered by phpBB modified by Przemo © 2003 phpBB Group
Template modified by Mich@ł

Copyright © 2007-2021 Akademia Zdrowia Dan-Wit | All Rights Reserved