[RAW0+]

Cytat:

Epigenetyka Autor tekstu: PZ Myers Tłumaczenie: Małgorzata Koraszewska i Paweł Koperski Epigenetyka jest badaniem cech dziedzicznych, które nie zależą od pierwotnej sekwencji DNA. To jest krótka, prosta definicja i jest ona także bardzo niezadowalająca. Po pierwsze, włączenie słowa „dziedziczne” wyłącza pewnych istotnych graczy – zróżnicowanie neuronów wymaga wielkich przekształceń epigenetycznych, ale te komórki przeszły ostateczny podział i nigdy więcej się nie podzielą – równocześnie jednak dziedziczność cech, które nie są zdefiniowane przez pierwotne sekwencje, jest prawdopodobnie pierwszą rzeczą, jaka przychodzi na myśl w każdej dyskusji o epigenetyce. Innym problemem jest niewyraźność, elastyczność tej definicji: zasadniczo mieści się w niej wszystko. Regulacja genów, adaptacja fizjologiczna, reakcje na choroby… wszystko to wpada do wszechobejmującej epigenetyki. A oto inna definicja, cytowana przez Mary Jane West-Eberhard w Developmental Plasticity and Evolution. Czynniki epigenetyczne definiuje się jako: (…) te dziedziczne interakcje przyczynowe między genami i ich produktami podczas rozwoju, które powstają zewnętrznie wobec danej komórki lub grupy komórek w organizmie danego osobnika, i warunkują ekspresję wewnętrznych czynników genetycznych komórki (tj. genomu) w sposób zewnętrzny. Innymi słowy czynniki epigenetyczne są wkładem genów w innych komórkach do środowiska danej komórki tego samego osobnika. Żeby skomplikować sprawy jeszcze bardziej, przejrzałem długi szereg podręczników biologii rozwojowej na półce w moim gabinecie i większość nawet nie wspomina epigenetyki. Oczywiście nie dlatego, że nie jest ważna, ale ponieważ biologia rozwojowa zasadniczo traktuje epigenetykę jako coś całkowicie oczywistego – rozwój jest epigenetyką w działaniu! Porównajmy naskórkową komórkę keratynocyt i trzustkową komórkę groniastą a odkryjemy, że mają dokładnie ten sam genom i że ich głębokie różnice morfologiczne, fizjologiczne i biochemiczne są wyłącznie produktem modyfikacji epigenetycznych. Rozwój jest procesem hierarchicznym z progresywnym, epigenetycznym ograniczaniem losów komórek danej linii – dzieląca się populacja komórek rozwija się od totipotencji do pluripotencji potem do multipotencji, a wreszcie do komórki należącej do specyficznego typu dzięki dziedzicznym zmianom w ekspresji genów; przypadki, w których występuje modyfikacja DNA, jak w układzie odpornościowym, są wyjątkami. Źródłem problemu jest częściowo to, że wpadamy w sztuczną dychotomię: że istnieje gen jako dająca się policzyć, wyraźna jednostka, którą można wyciągnąć i zmapować jako ustaloną sekwencję w bazie danych komputera oraz wszystkie te nieuporządkowane procesy komórkowe, które wpływają na to, co gen robi w komórce. A potem zbyt usilnie próbujemy zaklasyfikować je jako coś odrębnego. Bardzo to przypomina kontrowersję „natura-środowisko”, gdzie prawdziwy problem biologiczny nie mieści się w tych prostych, pojęciowych szufladkach i zbyt usilnie staramy się rozróżnić to, co nierozróżnialne. Ludzie, myślcie całościowo! Jesteście wytworem genów oraz komórkowych i środowiskowych interakcji. Przy naszym obecnym stanie wiedzy możemy jednak na bieżąco je oddzielać. Możemy dostać się do komórki albo wejść w bazę danych on-line i wyciągnąć sekwencję DNA. Możemy także zobaczyć jak mutacje, które zmieniają tę sekwencję, wpływają na organizm i możemy także zobaczyć tę sekwencję przekazywaną z rodzica na dziecko. To są cechy genetyczne; charakteryzuje je ogólna stabilność z odchyleniami, które są fascynującymi i ważnymi wyjątkami. Epigenetyka jest bardziej nieuporządkowana i płynna i dlatego trudniej ją określić. Genom nie jest w rzeczywistości prostą sekwencją liter, jest to bardziej skomplikowana struktura chemiczna powiązana białkami nazywanymi histonami, które tworzą kompleks zwany chromatyną. Właśnie bezpośrednio z nim pracują komórki, kiedy wykonują „program genetyczny”: Nici DNA owijają się wokół szpulek histonów tworząc jednostkę zwaną nukleosomem; te jednostki są złożone i zwinięte w wielkie splątane pętle i zwoje, czyli chromatynę. One właśnie modyfikowane są przez procesy epigenezy. Możemy zaliczyć te procesy do kilku różnych kategorii. Dwie z nich to np. metylacja DNA i modyfikacja samych histonów. Modyfikacja DNA. Odcinki DNA można inaktywować przez kowalentne dołączanie grup metylowych, co może zakłócać wiązanie enzymów transkrypcyjnych i może także być sygnałem do przyłączenia enzymów modyfikujących połączone histony. W komórkach obecne są enzymy zwane metylotransferazami, które związują się ze specyficznymi dinukleotydami (cytozyna przyłączona do guaniny) i przyłączają grupę metylową do cytozyny. Metylowany DNA to milczący DNA. Modyfikacja histonów. Kompleksy histonów są, z grubsza biorąc, kuliste ale mają także swobodne „ogony" na N-końcach, które mogą również być modyfikowane kowalentnie przez acetylację, fosforylację, ubikwitynację lub metylację. Te zmiany wpływają na to, jak ciasno upakowana będzie chromatyna: w luźno upakowanej chromatynie, zwanej euchromatyną, DNA jest łatwiej dostępny i aktywniejszy, podczas gdy w ciasno upakowanej chromatynie (heterochromatynie) DNA jest mniej aktywny. Rodzaje histonów. Histony nie są do siebie podobne! Niektóre rodzaje łatwiej przyzwalają na transkrypcję, podczas gdy inne ułatwiają ściślejsze upakowanie. Aktywność danego odcinka DNA może być modulowana za pomocą rodzaju użytych histonów. Ustawienie chromosomów. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że przynajmniej niektóre aspekty trójwymiarowego ustawienia DNA w jądrze nie są przypadkowe – to znaczy, że DNA nie jest byle jak splątanym kłębem spaghetti, ale składa się w pewne specyficzne sposoby, które łączą szeroko rozrzucone regiony. Jednym z najładniejszych przykładów tego jest kontrola receptorów węchowych u myszy: przy pomocy nieznanych mechanizmów pojedynczy specyficzny gen receptorowy podlega aktywacji w komórce węchowej dzięki skojarzeniu odległego elementu wzmacniającego z pojedynczym genem receptorowym. Wszystkie inne mechanizmy regulacji genów. Łatwo traktować dziedziczne modyfikacje DNA jako czynniki epigenetyczne, ale niemal każdy mechanizm regulacyjny jest w pewnym sensie dziedziczny. Na przykład koncentracja czynników transkrypcyjnych i RNA w cytoplazmie wpływa na poziom aktywności genu… i te czynniki także są przekazywane w mitozie. Szczególnie według podanej powyżej definicji Westa-Eberharda epigenetyka otwiera się w olbrzymi katalog wszystkiego, co modyfikuje ekspresję genów. A może kilka przykładów? Jednym wyraźnym przykładem długoterminowej modyfikacji epigenetycznej jest inaktywacja chromosomu X. Samice ssaków mają dwa chromosomy X, podczas gdy samce mają tylko jeden, co mogłoby tworzyć problemy różnicy dawki – bez żadnej regulacji samice miałyby dwukrotną koncentrację produktów genów znajdujących się na chromosomie X, a wiemy, że różnice koncentracji wpływają na wiele efektów genetycznych. Strategią ssaków nie jest zmuszanie X w samcach do podwójnie ciężkiej pracy, by zrekompensować brak, ale zamykanie całego jednego chromosomu u samic. Dzieje się to w dużej mierze przez rozległą metylację histonów w inaktywowanym X oraz przez rekrutowanie represyjnych odmian histonów. Chromosom zostaje heterochromatyzowany, żeby go zamknąć. Mechanizmy dziedziczenia decydują o tym, który chromosom X zostaje wyciszony. Jeśli komórka w żeńskim embrionie przypadkiem zamyka chromosom X odziedziczony od matki, pozostawiając ojcowski chromosom w stanie aktywności, wszystkie jej komórki potomne także zamkną ten sam X. Od tego momentu jest to już ustalone; potomstwo tej komórki od wczesnego stanu embrionalnego aż do śmierci samicy będzie używało tego samego X. Jest to zdecydowanie zobowiązanie długoterminowe. Inne interesujące zjawisko występuje w embrionach ssaków łożyskowych. Początkowo ojcowski chromosom X (to jest ten, który znajduje się w plemniku) zawsze jest nieaktywny i najwcześniejsze stadia rozwoju odbywają się tylko przy pomocy matczynego chromosomu X. Pozaembrionalne tkanki trwają przy tym wzorze, ale sam embrion później na krótko aktywuje wszystkie chromosomy X, a następnie u samic losowo zamyka jeden z nich. Prowadzi to do interesującej sytuacji, że samice ssaków na ogół są mozaikami z niewidzialnie (poza trójbarwnymi kotami) łaciatymi komórkami, które arbitralnie zamknęły jeden lub drugi chromosom X. To ten właśnie wybór jest ustalony na resztę życia osobnika. Innym przypadkiem jest piętnowanie genomowe. Nie jest tylko tak, że chromosom X zostaje aktywowany lub inaktywowany zależnie od tego, czy jest ojcowski czy matczyny; różnice występują także na innych, nie płciowych chromosomach. Najlepiej znanym przykładem jest zespół genów na ludzkim chromosomie 15. U mężczyzn pewne geny są wyciszone; u kobiet wyciszony jest inny zestaw genów w tej samej okolicy. Wzór inaktywacji jest zachowany w plemnikach i komórkach jajowych, a więc komórki plemnikowe zawsze mają chromosom 15 z tymi genami poddanymi metylacji, podczas gdy jaja w podobny sposób mają żeński wzór inaktywacji. Normalnie nie ma to żadnych dających się wykryć konsekwencji dla płodu. Płód ma jedną ojcowską i jedną matczyną kopię chromosomu 15, a więc nadal ma jedną kopię każdego genu, który jest całkowicie funkcjonalny. Wszystko jest w porządku. Istnieją jednak sytuacje, kiedy płód musi polegać na jednym tylko chromosomie i wtedy mogą zacząć się kłopoty. Co się stanie, jeśli plemnik ma chromosom 15 z wadliwym allelem albo z całkowitą delecją? Wtedy płód musi użyć matczynej kopii chromosomu 15, ale co się dzieje, jeśli ten allel jest inaktywowany bądź macierzyńsko piętnowany? Wtedy płód nie ma właściwej kopii tego genu do użycia podczas rozwoju. Inna sytuacja nazywa się jednorodzicielską disomią. Czasami podczas mitozy lub mejozy występują błędy zwane nierozdzielnością, w których komórka dziedziczy dodatkową kopię chromosomu (dobrze znanym przykładem jest zespół Downa, w którym osobnik ma dodatkową kopię chromosomu 21). Trisomia lub dodatkowa kopia chromosomu 15 jest dla płodu zabójcza, a więc ciąża nigdy nie jest donoszona. Czasami jednak dodatkowa pomyłka – utrata jednego z dodatkowych chromosomów – może spontanicznie uratować taki płód redukując liczbę kopii chromosomu 15 z powrotem do dwóch. I tutaj jest problem: kopia usuwana jest losowo. Jeśli osobnik ma dwie kopie macierzyńskiego chromosomu 15 i jedną kopię ojcowskiego chromosomu 15 i traci ojcowski chromosom, to nie jest już trisomiczny, ale ma dwa chromosomy z tylko matczynym piętnowaniem. To także może mieć poważne konsekwencje. Osoby, które rozwijają się z tylko matczynie piętnowanymi kopiami tych genów na chromosomie 15 mają coś, co nazywa się zespołem Prader-Williego, charakteryzującym się niedorozwojem umysłowym, otyłością i niskim wzrostem; jeśli zamiast tego mają tylko kopie ojcowsko piętnowanego chromosomu 15, mają zespół Angelmana, z poważnym niedorozwojem umysłowym, charakterystycznymi zmianami rysów twarzy i ruchów (w pierwotnym opisie nazywano je „dziećmi marionetkami” z powodu ich wyglądu i nerwowych ruchów kończyn). Te osobniki mogą mieć identyczne genotypy, a jedyną różnicą są epigenetyczne modyfikacje ich chromosomów. Innym problemem jest rola epigenetyki w powstawaniu chorób. Pewne choroby chroniczne, takie jak marskość wątroby, są czymś więcej niż ostrą reakcją na atak środowiskowy – reprezentują one długoterminowe zmiany w ekspresji genów w liniach komórkowych narządu. Nasze komórki są wrażliwe i mogą zmieniać się epigenetycznie przez całe życie. Rozwojowi niektórych nowotworów wydaje się sprzyjać coś zwane epimutacjami – zmiany nie w samym DNA, ale we wzorze metylacji, która inaktywuje geny odgrywające rolę w naszej obronie przeciwko rakowi. Na przykład epigenetyczne wyciszanie genu MLH1 jest związane z niektórymi nowotworami okrężnicy i odbytnicy. Jednym ze sposobów, na jakie mogą zaatakować nas wirusy, jest wstawienie swoich genomów do naszego – wprowadzają dramatyczną zmianę, która może być szkodliwa i która może być przekazywana przez dzielące się komórki. Procesy epigenetyczne są obroną przeciwko propagacji infekcji wirusowych. Metylotransferaza może przetoczyć się przez genom i uciszyć wirusowe wstawki, nie pozwalając im na sprzyjanie rozprzestrzenianiu się wirusa. Zacząłem to od paru definicji epigenetyki. Być może prostszym, nietechnicznym sposobem myślenia o tym wszystkim jest, że reprezentuje rodzaj pamięci komórkowej, którą można przekazać do komórek potomnych. Nie jest to tak konkretne jak sekwencja DNA, ale jest wystarczające do odtworzenia stanu aktywności genów między pokoleniami. Jest to zasadnicze dla zrozumienia tak rozwoju, jak i sposobu w jaki organizm współdziała ze swoim środowiskiem. Jest to ze sobą splecione i nie daje się oddzielić od naszej wiedzy o genie.

[Witold Jarmolowicz]

Jest też nutrigenomika. Jak zwał, tak zwał, badania wpływu GMO na kolejne pokolenia zadają kłam teorii dziedziczenia wyłącznie przez DNA i ukazują przerażającą wizję degeneracji ludzkości w ciągu trzech pokoleń dokonaną przez zwykłe zmodyfikowane w laboratoriach białka roślinne, nawet nie zwierzęce.
JW

[krzysztof2]

WITAM

[RAW0+]

[gea]

Wykład pana Herbatki ( Bruce Lipton, Nowa Biologia) lepiej uzmysławia wpływ środowiska
na reakcje komórek. Do momentu skonstatowania, że komórki nowotworowe to "buntownicy", wyłamujący się z działania wg reguł. Bo one wykonują nadal polecenia... Ale to już tłumaczy dr. Młotek ( przez jedno M)

http://www.scienceinschool.org/print/289

Jak epigenetyka kształtuje życie

“… kuszące jest wyobrażanie sobie, że skręcony sznur koralików z zasad purynowych i pirymidynowych jest w istocie Bogiem.”
James Watson

Minęło ponad 50 lat od czasu, kiedy James Watson i Francis Crick jako pierwsi opublikowali trójwymiarową strukturę podwójnej helisy DNA. Wraz z darwinowską teorią ewolucji obecnie tak rozpowszechnioną, odkrycie, że DNA koduje cechy dziedziczne stało się dostępne dla każdego. Gdy w 2004 roku zmarł Crick, popularne media w swych relacjach podkreślały jak wysoce koncepcje te są akceptowane przez środowisko naukowe. Jednakże zaczynamy zdawać sobie sprawę, że geno-centryczne teorie ewolucyjne mają ograniczony zasięg. Zapis genetyczny, zupełnie jak partytura, pozostaje martwy bez orkiestry komórek (muzycy) i epigenotypów (instrumety), które by go zagrały.

Nauka odkrywa właśnie wykonawców naszej genetycznej partytury i okazuje się, że wykonania mogą znacznie różnić się pomiędzy generacjami, bez wprowadzenia zmian w sekwencji DNA. Epigenetyka poszukuje odpowiedzi na pytanie jak mechanizmy regulujące obróbkę genów wpływają na funkcje genomu.

W naszym ciele są tysiące różnych rodzajów komórek. Choć wszystkie pochodzą od jednej i tej samej komórki, to np. neurony bardzo różnią się od komórek wątroby.

Przy współgraniu około 30 000 genów w ludzkim genomie, roli wyciszania nie można przecenić, podobnie jak podczas koncertu orkiestry. Podczas dorastania komórek, ich przeznaczeniem rządzi wybiórcze wyciszanie genów. Proces ten jest polem działania czynników epigenetycznych. Układ metylacji DNA – dodawania grupy metylowej – odgrywa rolę w wielu zjawiskach, w których geny są włączane lub wyłączane, począwszy od purpurowych wzorów na kwiatach petunii, aż po wzrost guzów nowotworowych u ludzi.

Błąd w wyciszaniu genów może spowodować niebezpieczną kakofonię. Nieprawidłowy układ metylacji może zaburzyć przestrzenne ułożenie chromatyny. To z kolei ma wpływ na wybór wyciszanych po podziale komórkowym genów. Hipermetylacja może zniweczyć pracę, jaką wykonują ochronne geny – supresory nowotworów oraz geny naprawy DNA. Takie mutacje, można by rzec „epi-mutacje”, obserwowano w różnorodnych odmianach nowotworów. Rozumienie tych epigenetycznych zjawisk daje możliwość poznawania nowych dróg terapii.

Epigenetyka dostarcza także sposobów, za pomocą których materiał genetyczny może reagować na zmiany warunków środowiska. Chociaż rośliny nie posiadają układu nerwowego ani mózgu, ich komórki mają zdolność zapamiętywania zmian sezonowych. U niektórych dwuletnich gatunków zdolność ta ma związek z regulacją kwitnienia na wiosnę, kiedy odczuwalne są wyższe temperatury powietrza. Badania wykazały, że wystawienie na niskie temperatury podczas zimy wywołuje strukturalne zamiany w budowie chromatyny powodując wyciszenie genów kwitnienia u rzodkiewnika (Arabidopsis thaliana). Geny te są powtórnie aktywowane na wiosnę, gdy dłuższe dni i wyższe temperatury dają warunki odpowiedniejsze do reprodukcji.

Środowisko może promować epigenetyczne zmiany dające efekt także w następnych pokoleniach. Najnowsze badania laboratoryjne prowadzone na chowie wsobnym myszy pokazały jak zmiany diety wpływają na potomstwo myszy. Ich futerko może mieć maść brązową, żółtą lub nakrapianą, w zależności od sposobu metylacji genu agouti podczas rozwoju embrionalnego osobnika. Gdy ciężarne samice karmione były pokarmami bogatymi w grupy metylowe, np. zawierającymi kwas foliowy i witaminę B12, większość ich młodych miało futro brązowe. Podczas gdy w grupie kontrolnej (z normalną dietą) większość młodych rodziła się z futrem żółtym.

Zupełnie jak dyrygent kontrolujący dynamikę koncertu symfonicznego, tak samo czynniki epigenetyczne zarządzają interpretacją DNA w każdej żywej komórce. Zrozumienie działania tych czynników zrewolucjonizuje biologię ewolucyjną oraz biologię rozwoju i wpłynie na praktyczne rozwiązania w medycynie czy rolnictwie. Odpowiadając Watsonowi: „Alfabet genetyczny jest bardziej podobny do słowa Bożego, a tłumaczenie go do Jego ręki.”

Sylwetki bliźniąt/bliźniaków

„Były okresy, w których zdecydowanie walczyli o to, żeby postrzegać ich jako jedność, a innym znów razem raczej woleli, żeby ludzie doceniali ich odmienność i respektowali jako indywidualne jednostki” mówi Jim, przyjaciel Gavina i Jasona. Gavin i Jason są identycznymi bliźniakami. Jeden jest dosłownie klonem drugiego.

Ich podobieństwo nie ulega wątpliwości, lecz kiedy ich spotkałem po raz pierwszy, spostrzegłem ich jako całkiem różnych ludzi. Gdybym ich spotkał kilka lat wcześniej, wątpię, czy byłbym w stanie ich odróżnić od siebie.

Jednojajowe bliźnięta zdarzają się raz na 250 urodzeń na świecie. Z nieznanych dotąd powodów zapłodniona komórka jajowa kopiuje się i powstają dwa oddzielne embriony. Każdy z nich zaczyna i kończy życie z tym samym genetycznym bagażem, ale podczas wzrostu i dorastania zaczynają doświadczać różnic w środowisku, z których część może wpływać na wygląd i zachowanie bliźniaków.

Gavin i Jason mają identyczne DNA. Gdyby jeden z nich popełnił zbrodnię i niechcący zostawił ślady nadające się do analizy sądowej, stwierdzenie, który z nich jest sprawcą, nie było by możliwe na podstawie genetycznych odcisków palców. Jednak dokładniejsze śledztwo biorące pod uwagę ich molekuły, mogłoby ujawnić znaczące różnice. Chociaż obaj dzielą te same geny, najnowsze badanie wskazują, że niektóre geny mogą być aktywne tylko u jednego z bliźniaków. Mogą oni być identyczni genetycznie, ale nie epigenetycznie.

The twins aged 29: Jason (left) and Gavin on the beach
Bliźniacy w wieku 29 lat: Jason (po lewej) i Gavin na plaży The twins aged 7: Jason (left) and Gavin with their mother and grandmother
Bliźniacy w wieku 7 lat: Jason (po lewej) i Gavin w mamą i babcią
Takie różnice wykrywane są na poziomie molekularnym, w sposobie organizacji chromosomów na terenie jądra każdej komórki. Ten sam fragment DNA nawinięty na małą białkową kuleczkę (histon) może mieć dla komórki inne znaczenie. Kulki białkowe wraz z nićmi DNA tworzą skomplikowane trójwymiarowe struktury, zależne od biochemicznych przypraw. Mnóstwo różnych małych cząsteczek ma wpływ na infrastrukturę jądra, poprzez np. przyleganie do DNA lub łączenie się z histonami. Na skład owych przypraw wpływ może mieć środowisko, szczególnie nasza dieta.

Dopiero ostateczne dostrajanie biochemiczne genomu określa, które geny są włączone, a zatem bliźniętom niekoniecznie pisane jest to samo przeznaczenie. Ostatnie badania (Fraga i wsp., 2005) prowadzone na 80 parach bliźniąt jednojajowych ujawniły, że małe cząsteczki zwane resztami metylowymi, znaczą ich DNA w inny sposób. Ponadto owe różnice są znacznie bardziej wyrażane w późniejszym wieku niż we wczesnej młodości bliźniąt.

Jest to nowa pożywka dla odwiecznej debaty co bardziej wpływa na nasze przeznaczenie – środowisko czy geny. Choć oczywiście podobieństwa między bliźniętami są bardziej uderzające niż różnice, te nierówości pomiędzy nimi mogą wyznaczaćnowe drogi dla badań nad chorobami. Na przykład zarówno Gavin jak i Jason są zagrożeni wystąpieniem cukrzycy typu II, jednak ostatnio to Jason trafił do szpitala z infekcją trzustki i musiał sobie podawać przez jakiś czas insulinę. Lekarze nie byli w stanie podać dokładniejszej diagnozy. Czy gdyby byli wyposażeni w lepsze narzędzia diagnostyczne, jak te oferowane przez najnowsze osiągnięcia z dziedziny badań epigenetycznych, byliby w stanie określić profile bliźniaków i ustalić precyzyjnie do dolegało Jasonowi?

Referencje

Fraga MF et al. (2005) Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 102: 10604-10609. doi: 10.1073/pnas.0500398102

Źródła

Więcej informacji na temat epigenetyki dostępnych jest na wilojęzycznej stronie Epigenome NoE

Recenzja

Bliźnięta jednojajowe tradycyjnie uważa się za identyczne we wszystkich aspektach - od ich wyglądu po sposób funkcjonowania DNA. Debata na temat natura kontra wychowanie nie ustawała przez wiele lat, posiłkując się wieloma badaniami poszukującymi różnic wśród bliźniąt rozdzielonych po porodzie i wychowujących się w różnych środowiskach. Wreszcie wydaje się, że zdobyliśmy dowody, że wychowanie lub środowisko wpływają na metylację i wyciszanie DNA w genomie, prowadząc do nieznacznych zmian w ekspresji genów. Na takie zmiany epigenetyczne, dające efekt w innym ułożeniu DNA wokół histonów i innym wzorze znakowania biochemicznego DNA, mają wpływ czynniki tak proste jak dieta u zwierząt, czy zmiany sezonowe u roślin. Odkrycie tego zjawiska oznacza, że bliźnięta jednojajowe mogą na przykład inaczej zareagować na ten sam lek. Wpływ wyciszania genów na funkcjonowanie genomu jest więc wschodzącym i bardzo istotnym zagadnieniem dla nowych badań.

Choć kontrola ekspresji genów w kontekście operonu laktozowego jest włączona do niektórych programów nauczania, to metylacja DNA jako element kontroli genów nie jest brana pod uwagę na poziomie A nauczania biologii w Wielkiej Brytanii. W niektórych podręcznikach wspomina się o metylacji bakteryjnego DNA w celu ochrony własnego materiału genetycznego przed enzymami restrykcyjnymi tnącymi obce DNA. Zagadnienie wyciszania genów poprzez metylację mogłoby być wprowadzone na lekcje genetyki na przykład pt.: ‘na ile identyczni są bliźniacy jednojajowi?’ Większość uczniów powinna zdawać sobie sprawę z wpływu, jaki mają natura i wychowanie podczas dorastania bliźniąt, ale teraz świadomość roli tych czynników może być pogłębiona. Być może warto też wprowadzić zagadnienie roli metylacji DNA w inaktywowaniu jednego z chromosomów X u kobiet.
Shelley Goodman, Wielka Brytania

Życie na Ziemi - panspermia?. "Pomimo swoich ateistycznych przekonań, Crick był jednym z uczonych negujących możliwość samoistnego powstania życia z materii nieożywionej. Odrzucając możliwość ewolucji chemicznej w warunkach ziemskich, Crick starał się wytłumaczyć pochodzenie życia na Ziemi za pomocą teorii panspermii. "
Sumując prawdopodobieństwa zerowe różnych zdarzeń wychodzi zero?
0+0 + 0 + ....= 0
Znaczy nieprawdopodobieństwo.